DocVita

Навигация: Статьи » Гастроэнтерология » Язва желудка и двенадцатиперстной кишки

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки

Эпидемиология

Этиология. Причины

Патогенез

Морфология

Классификация

Клиника

Течение

Осложнения

Дифференциальный диагноз

Лечение язвенной болезни

Прогноз

Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки, проникающего, в отличие от эрозий, в подслизистый слой.
В странах Европы и Америки более распространен термин пептическая язва. В Росийской федерации, странах СНГ - термин язвенная болезнь.

МКБ-10:
• К25 - язва желудка
• К26 - язва двенадцатиперстной кишки
• К27 - пептическая язва неуточненной этиологии
• К28 - гастроеюнальная язва.

Эпидемиология

Язвенная болезнь широко распространена во всех странах мира, этой болезнью страдает 8% взрослого населения. Городское население страдает ЯБ чаще, чем сельское, мужчины болеют в 6-7 раз чаще женщин (особенно ЯБ двенадцатиперстной кишки). В возрастной группе до 50 лет чаще болеют мужчины. Соотношение язв желудка и 12-перстной кишки составляет 1:4, а у лиц молодого возраста более существенное - 1:13.
Кроме того, удельный вес язв желудка и 12-перстной кишки зависит от географического положения страны. Так, если в Северной Америке и Европе соотношение желудочных и дуоденальных язв составляет 1:4, то в Индии 1:19, а в Японии 2:1. Причины этих различий не совсем ясны.
В последние годы происходит глобальное уменьшение заболеваемости и смертности от язвенной болезни в развитых странах. Оно началось в конце 60-х гг., продолжается по настоящее время и связано с уменьшением распространенности хеликобактериоза, с одной стороны, и с активным внедрением антихеликобактерной терапии язвенной болезни, с другой.

Этиология. Причины ЯБ

«История причин возникновения простой язвы окутана глубоким мраком и, скорее, эта болезнь показывает все признаки гастрита. Но почему одна точка, одна единственная точка желудка глубоко поражается, в то время как все другие точки органа находятся в состоянии прекрасной целостности?» - Крювелье (Cruveilhier), 1835 г. Вот что оказывается достаточно трудным для объяснения и в настоящее время.
Предложено множество теорий развития язвенной болезни (механическая - Ашофа, 1912 г.; кислотно-пептическая - Bernard, 1856; воспалительная - Palmer, 1926; сосудистая - Вирхов, 1852 г.; нервно-гормональная - Рысс С.М. и др.,1963). Однако ни одна из них не смогла полностью объяснить происхождение болезни и особенности клинического течения. Lemaire и Aussanaire (1948) писали: «Патогенез гастродуоденальной язвы и, лучше сказать язвенной болезни, остается таинственным (mystere)».
Поэтому в настоящее время ЯБ принято рассматривать как полиэтиологическое заболевание с различными звеньями ульцерогенеза.
Среди этиологических факторов, ведущих к развитию ЯБ или ее обострению, выделяют (факторы риска):
1. Стрессовые влияния, длительно или часто повторяющиеся нервно-эмоциональные напряжения.
2. Конституционально-наследственные особенности, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционного характера.
3. Наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных нарушений желудка и 12-перстной кишки гиперстенического типа (предъязвенное состояние).
4. Нарушение режима питания.
5. Курение.
6. Употребление крепких алкогольных напитков.
7. Лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные препараты - НПВП, глюко-кортикостероиды).
8. Инфекция Helicobacterpylori (Hp).
9. Другие редкие этиологические факторы ЯБ (химикаты, гастринома и др.).
1. Значение психоэмоциональных нагрузок подтверждается частотой заболевания у лиц, чья профессия связана с нервно- психическим перенапряжением. Признание решающей роли нервно-психических факторов нашло свое отражение в кортико- висцеральной теории, предложенной К.М. Быковым и И.Т. Курциным в 1949 г. Согласно этой теории, под воздействием выраженных эмоциональных нагрузок ослабевает тормозящее влияние коры на подкорковые центры, в которых образуются очаги «застойного» возбуждения, что приводит к дезорганизации секреторной и двигательной функции, трофическим изменениям слизистой оболочки гастродуоденальной зоны и в итоге - язвообразованию. Однако в настоящее время роль психологических факторов в патогенезе ЯБ остается спорной. Вопреки прежним взглядам, не существует типичного склада личности «язвенника». Однако длительное тревожное состояние и эмоциональное перенапряжение могут способствовать обострению ЯБ.
2. Генетическая (наследственная) предрасположенность занимает важное место среди этиологических факторов. Так, распространенность ЯБ среди родственников пациентов в 5-10 раз выше, чем у родственников здоровых людей. У белых мужчин с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чаще обнаруживается HLA-B 5.
Установлен ряд генетических факторов, которые реализуются в тех или иных звеньях патогенеза. Это:
• наследственно обусловленное увеличение массы обкладочных клеток;
• их гиперчувствительность к гастрину;
• повышение пепсиногена - I;
• дефицит выработки JgA;
• наличие HLA - антигенов B5, В15, В35 и др.;
• О (I) группы крови (риск заболевания увеличивается на 30-40%);
• положительный резус-фактор (риск заболевания увеличивается на 10%);
• статус «несекретора» (т.е. отсутствие способности организма секретировать антигены системы АВН);
• характерная дерматоглифическая картина.

Однако предрасположенность к ЯБ реализуется при воздействии других дополнительных факторов.
3. Хронический гастрит. Гастрит в зависимости от его топографии и выраженности может как увеличивать, так и уменьшать риск возникновения язвенной болезни. Так, антральный гастрит увеличивает риск возникновения ЯБ (язвенный фенотип хронического гастрита), в то время как фундальный гастрит с атрофией (раковый фенотип хронического гастрита) - уменьшает.
4. Нарушению характера питания в настоящее время стали уделять меньше внимания. Однако повседневный опыт учит, что начало и рецидивы ЯБ возникают после погрешностей в еде и, что особенно важно, при нарушении ритма приема пищи. Из элементарных факторов можно указать на злоупотребление рафинированными углеводами, пристрастие к кофе, «лечебное голодание».
5. Никотин усиливает секрецию и моторику желудка, нивелирует тормозное влияние секретина на желудочное сокоотделение, снижает внутридуоденальное поступление щелочных панкреатических ферментов, вызывает парез пилорического сфинктера, усиливает процессы обратной диффузии ионов водорода. Курение увеличивает риск ЯБ, снижает эффект лечения и увеличивает смертность. Непосредственно на выработку соляной кислоты в желудке курение не влияет.
6. Крепкие растворы алкоголя приводят к угнетению слизеообразования, слущиванию поверхностных эпителиальных клеток, повышению обратной диффузии ионов водорода, нарушению кровообращения в слизистой оболочке, торможению синтеза бикарбонатов в желудке и поджелудочной железе и подавлению регенерации эпителиальных клеток (алкоголь используют для вызывания язв у животных в эксперименте).
7. Многие лекарственные средства, особенно НПВП и глюкокортикоиды, подавляют выработку слизи и простагландинов, другие (кофеин и др.) усиливают кислотно- пептическую агрессию желудочного сока, третьи (атофан и др.) реализуют свой ульцерогенный эффект путем освобождения гистамина, серотонита, катехоламинов, лизосомальных, гидролаз, что приводит к гиперсекреции и трофическим изменениям слизистой оболочки.
При поражении НПВП используется термин «НПВП- гастропатия». Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки (сопровождающиеся диспепсией или бессимптомные) обнаруживаются при эндоскопическом исследовании практически у 40% пациентов, длительно принимающих НПВП. Повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта при приеме НПВП вызвано снижением синтеза простагландинов, имеющих цитопротективное значение, за счет ингибирования ЦОГ-1. Такие простагландины, как PGE2 и PGE1, синтезируемые благодаря ЦОГ-1, экспрессируемой слизистой оболочкой, снижают секрецию кислоты париетальными клетками желудка, увеличивают местный кровоток, стимулируют слизеобразование и секрецию бикарбонатов.
НПВП вызывают повреждение слизистой в несколько раз:
- во время всасывания (через рот или perrectum);
- вследствие системного воздействия после всасывания;
- после экскреции печенью при попадании НПВП с желчью в кишечник;
- при повторном попадании в желудок вследствие дуоденогастрального рефлюкса;
- при повторном попадании в кишечник в процессе энтерогепатической циркуляции.
8. Известно, что Hp является возбудителем хронического антрального гастрита. Непосредственно сам HP не вызывает язвенную болезнь. Роль Hp в развитии ЯБ подтверждается тем, что успешная эрадикация этих микроорганизмов обуславливает резкое снижение частоты рецидивов (не более 5%), тогда как при отсутствии успешной эрадикации рецидивы ЯБ в течение года возникают в 50-80% случаев. Эта бактерия выявляется при ЯБ с локализацией язвы в антропилородуоденальной зоне почти в 100% случаев и в 70% случаев - при язве тела желудка. С другой стороны, язва развивается только у 15-20% носителей Hp, что свидетельствует об участии и других факторов.
9. Редкие этиологические факторы ЯБ:
• Химикаты.
• Гастринома, синдром Золлингер-Эллисона.
• Мастоцитоз.
• Гиперпаратиреоз.
• Некоторые инфекции (вирус простого герпеса типа I).

Патогенез

Патогенез ЯБ сложен и неоднороден. Не касаясь предложенных в разное время теорий патогенеза ЯБ, необходимо остановиться на наиболее известной и признаваемой в настоящее время теории, согласно которой развитие ЯБ обусловлено нарушением равновесия между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. Эта теория нашла свое отражение в знаменитых «весах H. Shay» (1961 г.), где на одной чаше весов находятся «агрессивные» факторы, способствующие язвообразованию, а на другой - «защитные» факторы, препятствующие этому процессу. За прошедшие годы конкретные механизмы «агрессии» и «защиты» претерпели существенные изменения, но сама концепция осталась неизмененной.
К факторам «агрессии» в настоящее время относят:
• Высокий уровень соляной кислоты и пепсина, что может быть связано с увеличением массы обкладочных клеток желудочных желез, избыточной их стимуляцией блуждающими нервами и гастрином. Нормальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к воздействию агрессивных факторов желудочного и дуоденального содержимого в нормальных (обычных) концентрациях.
• Желудочно-дуоденальную дискинезию. При задержке содержимого в желудке вследствие пилороспазма создаются условия для образования гастральных язв. При интенсивном поступлении кислого содержимого в 12-перстную кишку («кислотный» удар) образуются язвы 12-перстной кишки. Возможен рефлюкс дуоденального содержимого в желудок за счет антиперистальтики дуоденум и «зияния» привратника с нарушением барьерной функции желудка, что способствует
образованию медиогастральных язв.
• В качестве факторов «агрессии» обсуждается также роль активации процессов свободнорадикального окисления липидов (ПОЛ).
На другой чаше «весов» помечены факторы «защиты»:
• Слизистые оболочки образуют 2 «линии защиты».
o Первой из них является слизисто-бикарбонатный барьер, который состоит из видимой (нерастворимой) слизи, имеющей гельную структуру и состоящей из белково-углеводных комплексов. Под слоем слизи располагается слой бикарбонатов, образуя единый барьер. В просвете 12-перстной кишки кислое содержимое желудка ощелачивается также бикарбонатами сока поджелудочной железы.
o Вторую «линию защиты» составляет однослойный поверхностный эпителий.
• Важнейшим фактором «защиты» следует считать должный кровоток. При ЯБ в сосудах наблюдаются интраваскулярные, васкулярные, периваскулярные изменения, которые сочетаются с нарушением свертывающей и противосвертывающей системы крови.
• В обеспечении процессов обновления слизистого бикарбонатного барьера крови и регенерации принимают участие и простагландины.
• Иммунная защита. У пациентов с ЯБ отмечены разнообразные отклонения в уровне Т- и В-лимфоцитов (уменьшаются Т-лимфоциты и увеличиваются В-лимфоциты).
• Равновесие между факторами агрессии и защиты поддерживается нейроэндокринной регуляцией. В нейроэндокринную систему, регулирующую деятельность органов пищеварения, включают парасимпатическое звено вегетативной нервной системы:
• симпатоадреналовая система;
• система гипоталамус - гипофиз - периферические эндокринные железы.
• Гастроинтестинальные гормоны.
Таким образом, нарушение равновесия в пользу преобладания факторов «агрессии» ведет к образованию язвы.
При этом в генезе дуоденальных язв и язв пилорического отдела желудка имеет большее значение усиление агрессивных факторов, а в генезе медиогастральных язв - ослабление факторов защиты.
В последние годы выяснена роль инфекции Hp в патогенезе ЯБ. Hp может усиливать факторы агрессии и ослабевать факторы защиты слизистой.
Прежде всего, Hp приводит к существенному уменьшению факторов защиты. Попадая в организм, Hp расселяется преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления (нейтрофильная инфильтрация эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки), а также мононуклеарной инфильтрации. При адгезии Hp к эпителиальным клеткам последние отвечают продукцией целого ряда цитокинов, в первую очередь ИЛ-8. В очаг воспаления мигрируют лейкоциты и макрофаги, секретирующие ФНО-a и y-интерферон, что привлекает очередные клетки, участвующие в воспалении. Метаболиты активных форм кислорода, вырабатываемого нейтрофилами, также повреждают слизистую оболочку. Заселение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка возможно после формирования в ней очагов желудочной метаплазии в ответ на кислотную агрессию.
Hp тесно связан с факторами агрессии при ЯБ. К настоящему времени изучены многочисленные факторы вирулентности Hp. Основные среди них - жгутики, продукция ряда энзимов (уреазы, супероксиддисмутазы) и молекул клеточной адгезии. Кроме этих факторов, свойственных всем штаммам Hp, ряд факторов вирулентности продуцируется лишь некоторыми из них. К ним относятся, в частности, вакуолизирующий цитотоксин VacA и цитотоксинассоциированный антиген CagA. Пациенты, инфицированные цитотоксичными штаммами и/или имеющие анти-CagA сывороточные антитела, более подвержены риску развития активного хронического гастрита с последующей атрофией, изъязвлениями и малигнизацией. В то же время, штаммы Hp, продуцирующие VacА-цитотоксин, выделяются чаще у пациентов с язвенной болезнью, чем у пациентов с хроническим гастритом. Следовательно, цитотоксические штаммы Hp более ульцерогенны, чем нецитотоксические. Предполагают, что Hp непосредственно, а также опосредованно через цитокины воспалительного инфильтрата приводят к дисгармонии взаимоотношений G-клеток (продуцирующих гастрин) и D-клеток (продуцирующих соматостатин и играющих роль в функционировании париетальных клеток). Гипергастринемия сопровождается увеличением числа париетальных клеток и повышением продукции соляной кислоты. Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка, при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к «закислению» содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки.
Таким образом, Hp являются главной причиной, поддерживающей обострение в гастродуоденальной области. Однако, благодаря особенностям строения и функционирования слизистой оболочки желудка, часть людей генетически невосприимчивы к Hp. У этой категории людей Hp, попадая в организм, не способны к адгезии (прилипанию) на эпителий и поэтому не повреждают его.
Выделяют для понимания патогенеза ЯБ стадии (фазы) язвы:
1. Продолжительность начальной стадии составляет 48-72 часа. Происходит прорыв защитного барьера на ограниченном участке слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки и наблюдается максимальное воздействие агрессивных факторов, обуславливающих распространение язвенного дефекта в глубину и ширину.
2. Стадия быстрой регенерации (или раннего заживления). Продолжительность ее около 2 недель. Возникает вновь равновесие между факторами агрессии и защиты. Эта стадия характеризуется повреждением сосудов, наличием большого количества некротических масс, выраженным отеком слизистой оболочки с лимфо- и капилляростазом. В зону повреждения привлекаются макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, а также факторы роста (эпидермальный, трансформирующие и др.); происходит образование различных антител, очищение язвы от продуктов распада; идут интенсивные процессы
коллагенообразования и регенерации эпителия, требующие значительных энергозатрат. Через 12 ч от начала формирования язвы определяется интенсивный синтез ДНК.
3. Стадия медленной регенерации (или позднее заживление). Продолжительность данной стадии составляет 3-4 недели. Продолжается действие факторов роста, иммунных механизмов, которые берут на себя основную роль защиты, более интенсивно функционируют ферментно-гормональные факторы. Все эти механизмы приводят к завершению эпителизации язвы, реконструкции микроциркуляции, дифференциации клеток и их созреванию.
4. Восстановление функциональной активности слизистой оболочки. Эта стадия может завершиться полным восстановлением функциональной активности клеток (выздоровление или продолжительная ремиссия) или не завершиться; в последнем случае ремиссия будет короткой, заболевание часто или непрерывно рецидивирует. В эту стадию в основном действуют гормонально-ферментные факторы.

Морфология

Основной морфологический субстрат ЯБ в фазе обострения - язвенный дефект слизистой оболочки и сопряженный с ним активный гастрит, гастродуоденит, нередко - рефлюкс-эзофагит, а в фазу ремиссии - постъязвенные рубцовые изменения слизистой оболочки и неактивный хронический процесс.

Классификация

Подразделяют ЯБ по форме, локализации, течению.
По этиологии

  • Ассоциированная с Нelicobacterpylori
  • Не ассоциированная с Нelicobacterpylori

По локализации
Язвы желудка:

  • кардиального и субкардиального отделов
  • тела
  • антрального отдела
  • пилорического канала

Язвы двенадцатиперстной кишки:

  • луковицы
  • залуковичного отдела (внелуковичные язвы)

Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
По типу язв

  • Одиночные
  • Множественные

По размеру (диаметру) язв

  • Малые, диаметр до 0,5 см
  • Средние, диаметр 0,5-1 см
  • Большие, диаметр 1,1-2,9 см
  • Гигантские, диаметр 3 см и более для язв желудка, более 2 см для язв двенадцатиперстной кишки

По клиническому течению

  • Типичные
  • Атипичные:
  • с атипичным болевым синдромом
  • безболевые (но с другими клиническими проявлениями)
  • бессимптомные

По уровню желудочной секреции

  • С повышенной секрецией
  • С нормальной секрецией
  • С пониженной секрецией

По характеру течения

  • Впервые выявленная язвенная болезнь
  • Рецидивирующее течение:

■ с редкими обострениями (1 раз в 2-3 года и реже)
■ с ежегодными обострениями
■ с частыми обострениями (2 раза в год и чаще)

По стадии заболевания

  • Обострение
  • Ремиссия:

■ клиническая
■ анатомическая:
- эпителизация
- рубцевание (стадия красного рубца и стадия белого рубца)
■ функциональная
По наличию осложнений

  • Кровотечение
  • Пенетрация
  • Перфорация
  • Стенозирование
  • Малигнизация

Клиника язвенной болезни

Распознавание ЯБ начинается с изучения клинической картины заболевания.
Ведущим симптомом в фазу обострения является боль. Ее отличительными особенностями следует считать:
• периодичность (чередование периодов обострения и ремиссии);
• ритмичность (связь боли с приемом пищи);
• сезонность (обострение болей весной и осенью);
• исчезновение болей после приема пищи, медикаментов (антацидов, холинолитиков).
По времени появления болей они делятся на ранние, возникающие спустя час после еды, поздние (через 1ХА- 2 часа) и «голодные», появляющиеся через значительный промежуток времени (через 6-7 часов), т.е. натощак, и исчезающие после приема пищи. Близки к «голодным» ночные боли. Ранняя боль более характерна для желудочных, а поздняя, ночная и голодная - для дуоденальных язв.
«Типичные» признаки ЯБ наблюдаются только у 25% пациентов. Возможны разные варианты болевого синдрома:
• появление или усиление болей после еды у пациентов с дуоденальной язвой;
• отсутствие зависимости между приемом пищи и болевыми ощущениями;
• постоянные, приступообразные или эпизодические боли.
К атипичным проявлениям ЯБ относятся также случаи безболевого течения с преобладанием в клинической картине диспепсических симптомов, кишечных расстройств (запоров), снижение веса тела или астено-невротического синдрома.
Кроме болевого синдрома, клиническая картина ЯБ проявляется различными диспепсическими явлениями:
Изжога встречается у 30-80% пациентов. Она может чередоваться с болью, предшествовать ей в течение ряда лет или быть единственным симптомом болезни.
Тошнота, отрыжка наблюдаются реже. Эти симптомы свидетельствуют о нарушении эвакуации из желудка.
Рвота при ЯБ, возникающая на высоте боли, возникает без предшествующей тошноты и приносит облегчение. Это нередкая жалоба при ЯБ, рвотные массы состоят преимущественно из примесей пищи.
Аппетит при неосложненной форме ЯБ обычно не снижается, а нередко даже возрастает, особенно при дуоденальных язвах («болезненное чувство голода»).
У большинства пациентов с ЯБ имеются запоры, чаще обусловленные спастической дискинезией толстой кишки вагусного происхождения.
Общее состояние в фазу обострения ухудшается, появляется повышенная утомляемость, слабость, потливость, наблюдается угнетенность или, наоборот, повышенная возбудимость.
Изредка пациенты худеют, но в процессе лечения масса тела довольно быстро восстанавливается.
При физикальном исследовании определяются симптомы вегетативной дисфункции, локальной болезненности и напряжения мышц в эпигастрии и пилородуоденальной зоне, положительный синдром Менделя - локальная перкуторная болезненность в месте локализации язвы.
Типичное проявление ЯБ встречается при пилородуоденальной локализации язвы и реже - при язве медиогастральной зоны.

Выделяют клинические формы язвенной болезни:

1. Клинические варианты ЯБ в зависимости от локализации язвы
1.1 Язвы кардиального и субкардиального отделов желудка составляют приблизительно 3% от всех гастродуоденальных язв. Чаще болеют мужчины в возрасте 40-60 лет. Боль локализуется в эпигастральной области или за мечевидным отростком, возникает сразу или через 15-20 минут после еды, длится 1,5-2 часа, иногда иррадиирует в область сердца. Отмечается упорная изжога и отрыжка пищей, т.к. у пациентов часто имеет место недостаточность кардиального жома и желудочно-пищеводный рефлюкс. Снимается боль антацидами. Средние значения кислотообразующей функции желудка более нижние, чем у пациентов с другой локализацией язв.

1.2 Язвы малой кривизны и передней стенки тела желудка встречаются приблизительно в 14%. Болеют лица среднего и пожилого возраста. Начинаются остро. Боль возникает через 1-1,5 часа после приема пищи и часто носит постоянный характер. Часты отрыжки, изжога, реже рвота. Кислотнаяпродукция в норме или несколько снижена.

1.3 Язвы большой кривизны и задней стенки желудка составляют 2%, чаще у мужчин 40-70 лет с длительным гастритическим анамнезом. Болевой синдром не имеет четкой связи с приемом пищи, лишен сезонности. Часто малигнизируются и иногда сразу носят характер первично- язвенной формы рака.

1.4 Язвы антрального отдела встречаются у 3%, и в 75% случаев язвенный дефект локализуется по малой кривизне. Ведущий синдром - боль, обычно поздняя. Нередко сопровождаются тошнотой, рвотой, похуданием. Характерно упорное, рецидивирующее течение. Отмечается сезонность обострений. При локализации на большой кривизне или задней стенке чаще озлокачествляются.

1.5 Язвы пилорического канала составляют « 5%. Локализуются чаще по малой кривизне (60%). Возникают у лиц молодого возраста, сопровождаются интенсивными болями с иррадиацией в поясницу, правое подреберье. Боль не связана с приемом пищи. Наблюдаются отрыжка, изжога, упорная рвота, резкое похудание. Отсутствует сезонность. Уровень желудочной секреции высокий. Часты кровотечения и прободения. Такие пациенты резистентны к проводимой терапии. После прекращения лечения быстро наступает рецидив.

1.6 Язвы луковицы 12-перстной кишки характеризуются типичной клинической картиной, наблюдаются в 2/3 случаев всех язв. Характерны поздние «голодные» боли.

1.7 Внелуковичные (постбульбарные) язвы встречаются реже - 7%, чаще болеют молодые мужчины. Синдромы схожи с клиникой луковичных язв. В отличие от луковичных язв, боли купируются после еды не сразу, а через 15-20 минут. Иррадиация боли разнообразна, часто в процесс вовлекаются поджелудочная железа и желчные пути. У 4/5 пациентов возникает кровотечение, часто перипроцесс, стенозирование 12-перстной кишки, реже - прободение. Часто локализуются по задней или внутренней стенке кишки.

1.8 Сочетанные поражения желудка и 12-перстной кишки наблюдаются у 12% пациентов. Выделяют 3 варианта сочетанных язв:
1 вариант - наиболее частый, у 75% пациентов - это развитие ЯБ 12-перстной кишки с последующим присоединением язв тела, антрального или пилорического канала. Выражен сезонный характер обострений. Поздний болевой синдром. Желудочная секреция сохранена. Протекает не тяжелее, чем при изолированной локализации.
2 вариант - первоначально язва в желудке, затем в 12- перстной кишке. Встречается в 14% случаев. Течение более тяжелое. Высока частота прободений и кровотечений. Чередуются обострения ЯБ различной локализации и реже одновременно.
3 вариант - одновременное развитие язв желудка и 12- перстной кишки - 11% всех случаев, чаще в молодом возрасте. Язва локализуется в антральном или пилорическом отделах. Обычно одновременное обострение язв. Тяжелое течение. Часто желудочно-кишечное кровотечение, у 1/3 пациентов формируется рубцово-язвенный стеноз.

2. Клинические проявления ЯБ в зависимости от возраста и пола

2.1 Язвенная болезнь у подростков протекает в виде 2 форм: латентной и болевой.
Латентная форма характеризуется отсутствием периодических и сезонных болей. Иногда единственным синдромом болезни служит изжога, а также типичны рвота, саливация, повышенная возбудимость. На фоне хорошего самочувствия (длительность которого от 3 до 7 лет) возникает внезапно кровотечение (у 17% пациентов). В период обострения повышена кислотная продукция, в период ремиссии - нормальная.
Болевая форма с самого начала возникновения обнаруживает закономерности ЯБ. У подростков выявляется снижение минералокортикоидной функции надпочечников.
2.2 ЯБ у пациентов пожилого и старческого возраста наблюдается в 3 вариантах:
1 вариант - длительно протекающая ЯБ. Возникает в молодом и среднем возрасте. Напоминает таковую у молодых, но отличается более тяжелым течением, с более частыми рецидивами, но с менее выраженным болевым синдромом. Наблюдается снижение аппетита, похудение, часто миграция язвы из 12-перстной кишки в желудок.
2 вариант - ЯБ, начавшаяся в пожилом старческом возрасте («поздняя» ЯБ). Характерно преобладание диспепсических явлений, но у 1/3 пациентов протекает как типичная ЯБ. В патогенезе преобладает снижение факторов защиты.
3 вариант - «старческая язва», которую с большим основанием можно рассматривать как симптоматическую. Это своего рода «инфаркт» желудочной стенки, «склеротическая язва».
2.3 ЯБ у женщин зависит от возраста и функций половых желез
1 вариант - в молодом возрасте с нормальной функциональной деятельностью половых желез характерна легкость течения и маловыраженный болевой синдром при типичности картины ЯБ. Обострение ЯБ наступает в большинстве случаев в пред- и менструальный период. Беременность сопровождается ремиссией (в 80% случаев). Обострение заболевания в 1/3 случаев ведет к прерыванию беременности.
2 вариант - в климактерическом периоде ЯБ протекает тяжело: периоды обострений удлинены, лечение дает незначительный эффект.
3 вариант - тяжелое течение наблюдается у женщин молодого возраста с нарушением менструального цикла.

3. Отмечается ряд особенностей течения ЯБ в военное время

3.1 В военное время болевой синдром утрачивает свою периодичность, боли носят постоянный характер, отличаясь упорством к проводимому лечению. Сроки заживления удлиняются вдвое. Учащаются случаи кровотечений, перфораций. Это характерно для ЯБ, возникшей в военное время.
3.2 Лица, страдающие ЯБ в предвоенный период, попадая в трудные условия окружения, непрерывных боев, никаких болей не ощущали. По-видимому, действовал Павловский закон запредельного торможения, описано на примере ВОВ.

Течение

Для ЯБ характерно чередование обострений и ремиссий, сезонность (обострение чаще весной и осенью, и редко зимой и летом).
В фазу обострения имеется язва с активными изменениями слизистой (гастрит, дуоденит, гастродуоденит) независимо от выраженности клинической картины.
Фаза затухающего обострения характеризуется отсутствием обострения, свежими постъязвенными рубцовыми изменениями и сохраняющимся активным воспалением слизистой оболочки (обычно антральный гастрит, бульбит). То есть, это состояние неполной ремиссии.
Фаза ремиссии характеризуется отсутствием клинических, эндоскопических (язв, эрозий, отека, гиперемии и др.) и гистологических (нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и межэпителиальных пространств слизистой) проявлений обострения болезни и колонизации НР слизистой оболочки.
При легкой форме болезни - обострения не чаще одного раза в год, малосимптомные.
При средней тяжести - 2 раза в год, болевой синдром купируется медикаментами.
Тяжелая форма ЯБ характеризуется рецидивирующим течением и выраженной симптоматикой, с присоединением осложнений, вовлечением в процесс других органов.
В среднем заживление язвы желудка до «красного» рубца происходит за 5-6 недель, 12-перстной кишки - за 3-4 недели. Формирование «белого» рубца заканчивается за 2-3 месяца. Острые язвы могут заживать за 7-14 дней.

Осложнения язвенной болезни

Все осложнения ЯБ можно разделить на 2 группы:
1) осложнения, возникающие внезапно и непосредственно угрожающие жизни пациента (кровотечение, перфорация);
2) осложнения, развивающиеся постепенно и имеющие хроническое течение (пенетрация, стеноз привратника и 12-перстной кишки, малигнизация, перивисцериты, вовлечение в процесс других органов - реактивный панкреатит и др.).
1.1. Кровотечение - это наиболее частое осложнение ЯБ (15-20% пациентов с ЯБ), с длительностью ЯБ от 15 до 25 лет, чаще при язвах двенадцатиперстной кишки, чем при язвах желудка. Чаще кровоточат язвы задней стенки желудка, симптоматические, постбульбарные. Обычно диагностируются лишь массивные (профузные) кровотечения.
Кровотечение проявляется:
- Кровавой рвотой (гематомезис). При быстром наполнении желудка излившейся кровью возникает рвота чистой кровью. При незначительном кровотечении рвота не наступает сразу, а рвотные массы приобретают цвет «кофейной гущи». Контакт крови с HCL меняет цвет до кофейного в связи с образованием солянокислого гематина.
- Дегтеобразным стулом (мелена). Стул кашицеобразный, липкий с угольным блеском, как деготь. Мелена возникает при потере больше 200 мл крови. А псевдомеленовый стул (после приема препаратов железа, висмута, черники и т.д.) имеет нормальную консистенцию и форму.
- Симптомами острой кровопотери, которые зависят от скорости и объема кровотечения. Массивное кровотечение проявляется внезапной слабостью, обильным потом, бледностью кожи, похолоданием конечностей, мягким учащенным пульсом, снижением АД.
Иногда при кровотечении исчезают болевые ощущения (симптом Бергмана). Оккультная (скрытая) кровопотеря проявляется признаками железодефицитной анемии и положительной реакцией Грегерсена. Кровотечения, не превышающие 500 мл, обычно не вызывают ярких симптомов. А при массивных кровотечениях, когда теряется больше 1500 мл крови (или 25% ОЦК), развивается коллапс, а при продолжении кровотечения - гиповолемический шок.
1.2 Перфорация является тяжелым осложнением ЯБ. Это осложнение встречается у 5-20% пациентов, чаще у мужчин (в 10-20 раз). У 25% пациентов может быть клиническим дебютом ЯБ. Возникает чаще при локализации язвы на передней стенке антрального, препилорического отделов, в двенадцатиперстной кишке. Перфорации нередко предшествует усиление болей, нерезкое напряжение мышц брюшной стенки (преперфоративное состояние). Наиболее характерными симптомами перфорации являются: резкая «кинжальная» боль в подложечной области, доскообразное напряжение мышц передней брюшной стенки, особенно в эпигастрии, положительный симптом Щеткина - Блюмберга, исчезновение печеночной тупости, брадикардия, бледность кожных покровов. После острого начала возможно кратковременное улучшение состояния пациента с последующим развитием картины разлитого перитонита. Через 6-8 часов от начала развивается перитонит, характеризующийся резким ухудшением общего состояния пациента (частый нитевидный пульс, артериальная гипотония, лихорадка, явление динамической кишечной непроходимости, лейкоцитоз со сдвигом влево, нейтрофильный). В первые часы возможны стул и отхождение газов, затем нарастает метеоризм, присоединяется задержка стула и даже мочи. Рвота бывает редко. Диагноз становится несомненным, если обнаруживается газ в брюшной полости в поддиафрагмальном пространстве по типу полулуний.
У стариков перфорация протекает без выраженного болевого синдрома.

2.1 Под пенетрацией понимают распространение язвы за пределы стенки желудка или 12-перстной кишки в окружающие ткани и органы. Пенетрируют чаще язвы задней стенки. Так, язвы задней и боковой стенок луковицы и постбульбарные чаще пенетрируют в головку поджелудочной железы, желчные пути, печень, печеночно-желудочную или дуоденальную связку, в толстую кишку и ее брыжейку. Язва желудка - в малый сальник и тело поджелудочной железы. Характерны длительный анамнез ЯБ, постоянные боли с иррадиацией в спину, подреберье; неэффективность лечения. Пенетрирующие язвы нередко кровоточат. Боль при пенетрации утрачивает суточный режим и связь с приемом пищи, боль не уменьшается от приема антацидов; усиливаются тошнота, рвота, появляются признаки воспаления - субфебрильная t°, лейкоцитоз, повышается СОЭ.
2.2. В 6-15% случаев ЯБ осложняется стенозом. Наиболее часто встречается стеноз при локализации язв в привратнике, луковице и реже - при постбульбарных язвах. Различают органический стеноз, обусловленный постъязвенными рубцовыми изменениями, и функциональное сужение, возникающее в период обострения ЯБ вследствие спастических явлений.
Органический стеноз сопровождается постоянным нарушением эвакуаторной деятельности желудка и 12-перстной кишки. При функциональном сужении клиническая картина стеноза исчезает по мере заживления язвы и уменьшения отека.
Клиническая картина органического стеноза зависит от степени его выраженности.
В компенсированную стадию общее состояние пациента не нарушается, хотя наблюдаются чувство тяжести после еды, отрыжка кислым, рвота, приносящая облегчение.
В субкомпенсированную стадию преобладает интенсивная боль в подложечной области, чувство распирания после приема небольшого количества пищи, отрыжка тухлым (с запахом сероводорода), обильная рвота, приносящая облегчение. В рвотных масса пища, съеденная накануне.
В декомпенсированную стадию возникает учащение рвоты, обезвоживание пациента, кожа становится сухой, дряблой, резкое похудание, поздний «шум плеска», общее состояние становится тяжелым, антиперистальтика при осмотре эпигастральной области.
2.3. Мнения о частоте малигнизации язв резко расходятся. Одни считают, что малигнизация типична для язв желудка, чаще при их локализации на большой кривизне, задней стенке и высоко расположенных, а язвы 12-перстной кишки практически не перерождаются. Малигнизация язвы желудка происходит в 2-10% случаев. Однако в настоящее время более распространена точка зрения, что речь идет о первично-язвенной форме рака желудка. Слабость, снижение аппетита, похудание, изменение характера болей, которые становятся постоянными и не уменьшаются от приема пищи или антацидов, проявления анемического синдрома - это основные клинические признаки, позволяющие предположить раковое перерождение язвы. Но абсолютных дифференциально-диагностических признаков злокачественного и доброкачественного изъязвления нет. И поэтому каждую язву желудка надо рассматривать как потенциально злокачественную, и даже при контрольных фиброгастроскопиях проводить прицельную биопсию (не менее 5-6 биоптатов с краев язв) с последующим гистологическим исследованием.
2.4. Перивисцериты (перигастрит, перидуоденит). В фазу обострения, как правило, имеется реакция серозной оболочки, выявляемая при пальпации (синдром локального мышечного напряжения) и симптом Менделя, исчезающие в фазу ремиссии. Возникают и спаечные, периульцерозные процессы, которые изменяют клинику ЯБ. Чаще образуются спайки между пилоробульбарным отделом и поджелудочной железой, между желудком и печенью. При перивисцеритах боль становится более интенсивной, усиливается вскоре после приема пищи, при физических нагрузках, сотрясении тела. Перивисцериты могут сопровождаться субфебрильной температурой, повышением СОЭ. Отмечается гиперфибриногенемия, появляются в крови С- реактивный белок и другие показатели воспаления.

Диагностика язвенной болезни

Лабораторные исследования имеют лишь относительное, ориентировочное значение в распознавании ЯБ.
Клинический анализ крови при неосложненной ЯБ остается нормальным.
Диагностическое значение исследования желудочной секреции невелико. Исследование желудочной секреции необходимо не столько для диагностики ЯБ, сколько для выявления функциональных нарушений желудка. Почти у половины пациентов с дуоденальной язвой отмечаются нормальные показатели секреции соляной кислоты. В случаях, когда отношение базального кислотного выброса (basal acid output, BAO) к максимальному кислотному выбросу (maximal acid output, МАО) - ВАО/ МАО>0,6, необходимо определение уровня гастрина крови для исключения синдрома Золлингера- Элисона (гастриномы). Однако ВАО может быть повышен и при дуоденальной язве. У пациентов с язвой желудка бывают разные варианты секреции соляной кислоты. Выявление гистаминоустойчивой ахлоргидрии у этих пациентов требует проведения дополнительных методов обследования для дифференциации с язвенными формами рака желудка (ахлоргидрия при раке желудка определяется примерно в 25% случаев).
Распространенным методом диагностики ЯБ является R-логическое исследование. Однако в 15-30% случаев язва R-логически не выявляется. Прямым R-логическим признаком ЯБ является «ниша». К косвенным признакам ЯБ относятся:
• «депо» контрастного вещества;
• воспалительный вал;
• конвергенция складок, «пальцевое» втяжение;
• проявления гиперсекреции;
• локальная болезненность при пальпации во время исследования;
• спазм привратника и другие нарушения тонуса и перистальтики;
• задержка сульфата бария в желудке более 6 ч после его приема;
• признаки стеноза пилородуоденального отдела.

Инструментальные методы исследования

Самым надежным в диагностике ЯБ является эндоскопический метод (ФГДС). Точность эндоскопической диагностики язвы (95%) значительно выше рентгенологической (60-75%). При отсутствии противопоказаний эндоскопический метод исследования предпочтительнее рентгенологического.
Эндоскопический метод (ФГДС) позволяет:
а) подтвердить диагноз заболевания;
б) уточнить характер изъязвления с помощью биопсии;
в) проследить за темпами заживления язвы;
г) выявить сопутствующие поражения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ.
Однако и при эндоскопическом исследовании, проведенном в фазу заживления язвы, видимого постязвенного рубца можно не обнаружить. И окончательное суждение о ЯБ можно в таких случаях вынести только при динамическом наблюдении.
Эндоскопический метод используется и для определения кислотообразующей функции желудка (рН метрия).

Диагностика Нelicobacterpylori

Диагностика инфекции Нр должна осуществляться методами, непосредственно выявляющими бактерию или продукты ее метаболизма в организме пациента. Данным требованиям удовлетворяют следующие методы диагностики:
1. Бактериологический - посев биоптата слизистой оболочки желудка на дифференциально-диагностическую среду.
2. Морфологический:
- гистологический - окраска бактерии в гистологических препаратах слизистой оболочки желудка по Гимзе, Вартину- Старри, Генте, толуидиновым синим;
- цитологический - окраска бактерии в мазках-отпечатках биоптатов слизистой оболочки желудка по Гимзе, Граму.
3. Уреазный - определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка путем помещения его в жидкую или гелеобразную среду, содержащую субстрат, буфер и индикатор.
4. Дыхательный - определение в выдыхаемом пациентом воздухе изотопов 14С или 13С; они выделяются в результате расщепления в желудке пациента меченой мочевины под действием уреазы бактерии Hp.
5. Иммуноферментный метод определения антител к Нр.
6. Определение Нр с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) в кале.
Гистологический метод является "золотым" стандартом диагностики Нр. Оценка проводится по следующим критериям:
0 - бактерии в препарате отсутствуют;
1 - слабая обсемененность (до 20 микробных тел в поле зрения);
2 - умеренная обсемененность (от 20 до 50 микробных тел в поле зрения);
3 - выраженная обсемененность (свыше 50 микробных тел в поле зрения).

Бактериоскопия мазка-отпечатка является высокочувствительным методом диагностики Нр, который значительно сокращает время исследования (до 15-20 мин. вместо 5-7 дней при гистологическом исследовании). К недостатку метода можно отнести невозможность определять степень обсеменения.

Наиболее перспективным для определения жизнедеятельности Нр считается дыхательный тест, поскольку он неинвазивный и позволяет выявлять активно функционирующие бактерии, что особенно важно для оценки эффективности проведенной эрадикации. Однако метод требует специального оборудования, что в настоящее время ограничивает его широкое применение. Поэтому для определения жизнедеятельности Нр чаще используется уреазный тест.
• Если пациенту проводится гастродуоденоскопия, в этих целях может применяться быстрый уреазный тест. Для оценки степени эрадикации Нр необходимо исследование 2-х биоптатов из тела желудка и 1-го биоптата из антрального отдела.
• Для практических целей наиболее удобен метод бактериоскопии для быстрой диагностики Нр-инфекции и уреазный тест для оценки эффективности проведенной эрадикации.
• Определение тех или иных штаммов Нр (например CagA) не играет никакой роли в решении вопроса о необходимости лечения пациентов.
• Под эрадикацией подразумевают полное уничтожение Нр (как вегетативной, так и кокковой форм в желудке и двенадцатиперстной кишке).
Рекомендации «Консенсуса Маастрихт-4», касающиеся современных подходов к диагностике инфекции Нр:
• Рекомендуется первичную диагностику инфекции Нр и контроль эрадикации проводить неинвазивными методами:
o Дыхательный тест с мочевиной, меченной 13С; o Тест на основе ИФА определения концентрации антигена H.pylori в кале.
• Контрольное исследование должно проводиться не ранее 4-х недель после окончания приема лекарственных препаратов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:
1. Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
1.1 Стрессовые:
- после обширных операций, тяжелых ранений и множественных травм, при распространенных ожогах (язвы Карлинга), кровоизлияниях в головной мозг (язвы Кушинга), шоке и других острых состояниях.
1.2 Эндокринные:
- синдром Золлингера-Элисона, гиперпаратиреоз, болезнь Иценко - Кушинга.
1.3 Лекарственные:
- препараты с вероятным ульцерогенным действием, включая НПВП-гастропатии: ацетилсалициловая кислота, индометацин, бутадион, глюкокортикоиды, атофан, кофеин, резерпин.
1.4 Язвы, возникшие на фоне заболеваний внутренних органов:
- панкреатогенные;
- гепатогенные;
- при хронических заболеваниях легких с дыхательной недостаточностью и болезнях сердца с недостаточностью кровообращения.
1.5 Язвы при хроническом абдоминальном ишемическом синдроме.
1.6 Симптоматические гастродуоденальные язвы часто бывают множественными, без выраженного болевого синдрома, сезонности и периодичности обострений. Иногда первым клиническим проявлением язв становится кровотечение или другое осложнение.
2. Язвенные формы рака желудка (первично-язвенная форма, блюдцеобразный рак, рак из хронической язвы, инфильтративно-язвенная форма).
3. Хронический гастрит типа В, первичный дуоденит (варианты «предъязвенного состояния»).
4. Вторичные дуодениты при заболеваниях желчных путей и поджелудочной железы.
5. Болезнь Крона с поражением гастродуоденальной зоны.
6. Пролабирование слизистой желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки, ГЭРБ.
7. Функциональная желудочная диспепсия («раздраженный желудок»).

Лечение язвенной болезни

Лечение пациентов с язвенной болезнью может быть консервативным и хирургическим. Подавляющее большинство пациентов лечатся консервативно.
В консервативном лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки выделяют 3 основных этапа:
1. Лечение в фазе обострения заболевания. Целью данного этапа является купирование клинических проявлений, улучшение или нормализация качества жизни, заживление язвы.
2. Период реабилитации, который начинается уже во время лечения в активной фазе заболевания и продолжается до полного устранения структурно-функциональных нарушений гастродуоденальной зоны.
3. Профилактические мероприятия по предупреждению рецидивов и обострений в периоде стойкой ремиссии и диспансерное наблюдение.

Показания к госпитализации пациентов с ЯБ:

• осложненное и часто рецидивирующее заболевание;
• наличие выраженного болевого синдрома, особенно, если он продолжается более 6-7 дней при амбулаторном лечении;
• отсутствие возможности получить специализированную гастроэнтерологическую помощь амбулаторно;
• язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, развившаяся у значительно ослабленных пациентов или на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний;
• невозможность организовать лечение пациента (нередко в связи с определенными социальными условиями) и контроль заживления язвы в амбулаторно-поликлинических условиях;
• наличие множественных язв (3-х и более) в гастродуоденальной зоне;
• отсутствие полной или частичной репарации язвы при лечении в амбулаторных условиях;
• большие размеры язвы желудка (более 1,5 см) или двенадцатиперстной кишки (более 1,0 см);
• необходимость выбора консервативной тактики ведения пациента, проходившего лечение в хирургическом стационаре по поводу язвенного кровотечения.
Продолжительность стационарного лечения зависит от объема исследований и интенсивности лечения и составляет при язве желудка 20-30 дней, при язве двенадцатиперстной кишки - 10 дней. Терапия неосложненной язвенной болезни в основном должна проводиться в амбулаторно-поликлинических условиях.
Диета, как фактор лечения ЯБ, применяется давно. Основная идея диетотерапии состоит в том, что специфические изменения в питании могут ускорить заживление язвы путем подавления секреции желудочного сока, торможения моторики предохранения слизистой. В питании пациентов с язвенной болезнью необходимо предусмотреть оптимальное количество белка (120-125 г) в целях удовлетворения потребностей организма в пластическом материале и усиления процессов регенерации. Кроме того, полноценный белок, поступающий в достаточном количестве с пищей, снижает возбудимость железистых клеток, уменьшает продукцию соляной кислоты и пепсина, оказывает нейтрализующее действие на кислое содержимое (связывает соляную кислоту), что создает покой для желудка и приводит к исчезновению боли.
Не рекомендуется употреблять острые блюда, маринованные и копченые продукты.
Принимать пищу рекомендуется 5-6 раз в день. В период ремиссии больших ограничений в диете нет, однако рекомендуется сохранять частый прием пищи.
В последние годы подвергается сомнению необходимость специального питания при ЯБ, так как не доказано влияние диетотерапии на сроки заживления язвы, кроме того, современные фармакотерапевтические средства позволяют в достаточной мере блокировать кислотообразование, стимулированное приемом пищи.

Медикаментозная терапия

Основными целями фармакотерапии ЯБ являются:
эрадикация Нр;
• купирование боли и устранение диспепсических проявлений;
• достижение рубцевания язвы;
• предупреждение рецидивов и обострений заболевания.
Этиологическое лечение ЯБ включает:
а) подавление Нр-инфекции
б) устранение нарушений хр. дуоденальной проходимости;
в) прекращение курения и злоупотребления алкоголем;
г) устранение факторов, повреждающих слизистую оболочку желудка и 12-перстной кишки (лекарственные препараты, профессиональные вредности.
Лекарственные средства, применяемые для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, можно подразделить на следующие группы:
I. Средства для эрадикации хеликобактерной инфекции.
II. Антисекреторные средства (подавляющие секрецию соляной кислоты, пепсина и повышающие интрагастральный рН или нейтрализующие и адсорбирующие соляную кислоту и пепсин).
III. Гастроцитопротекторы (повышающие резистентность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и защищающие ее).
IV. Средства, нормализующие моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки.
V. Репаранты.
VI. Средства центрального действия, воздействующие на центральную нейрогуморальную регуляцию функций гастродуоденальной зоны.

Эрадикация Нр

подробнее...

Антисекреторные средства

Антисекреторными средствами называются препараты, подавляющие секрецию соляной кислоты, пепсина и повышающие интрагастральный рН или нейтрализующие и адсорбирующие соляную кислоту и пепсин. К антисекреторным средствам относятся М- холинолитики, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы, антагонисты гастриновых рецепторов, антациды и адсорбенты.
Подавление избыточной секреции желудка достигается с помощью селективных м-холиноблокаторов - пирензепин (гастроцепин) в суточной дозе 75-100 мг (по 25-50 мг утром за 30 мин. до завтрака и 50 мг перед сном).
Для снижения секреции используют также блокаторы Н2-рецепторы (фамотидин, ранитидин). Эти препараты, блокируя Н2-рецепторы, находящиеся в обкладочных клетках желудка, тормозят базальную и стимулированную гистамином и пентагастрином секрецию соляной кислоты. Применяют чаще Н2- блаторы третьего поколения - фамоцидин по 20 мг 2 раза в день.
Используют также блокаторы «протонового насоса» - ИПП - омепразол, применяют 2 раза в день по 20 мг. С данной целью используют и новые препараты этой группы (рабепразол, ланзопразол, пантопразол и эзомепразол).
При лечении антисекреторными препаратами (блокаторами Н2-рецепторов и в меньшей степени омепразолом и гастроцепином) в слизистой оболочке желудка развивается гиперплазия гастрин- и гистаминобразующих клеток. В связи с этим необходимы постепенная отмена данных препаратов после рубцевания язвы и обязательное сочетание их приема с нерастворимыми антацидами (алмагель, фосфалюгель, гелюсил лак), которые принимают только в промежутке между приемом пищи (через 1,5-2 ч после еды и на ночь) до наступления полной ремиссии.
Следует отметить, что в настоящее время базисными антисекреторными препаратами, применяемыми для репарации язвенного дефекта, являются ингибиторы протонной помпы и блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, особо важная роль принадлежит ингибиторам протонной помпы. Антациды поддерживают уровень внутрижелудочного рН выше 3,0 в течение 4-6 часов, блокаторы Н2-рецепторов - 10-12 часов, а ингибиторы протонной помпы в течение 18 часов (поэтому они наиболее эффективны при лечении язвенной болезни).
В настоящее время ингибиторы протонной помпы являются самыми эффективными антисекреторными препаратами.

Антагонисты гастриновых рецепторов

Эта группа противоязвенных средств блокирует гастриновые рецепторы, уменьшает секрецию соляной кислоты и повышает резистентность слизистой оболочки желудка. Проглумид - дериват глютаминовой кислоты. Однако при клинических испытаниях гастриновых рецепторов оказались малоэффективными.

Антациды и адсорбенты

Антациды и адсорбенты нейтрализуют соляную кислоту в желудке, не влияя на ее продукцию, тормозят обратную диффузию водородных ионов, способствуют адсорбции пепсина. Антациды делятся на три группы:
• всасывающиеся (легкорастворимые, короткого, но быстрого действия);
• невсасывающиеся (нерастворимые, длительно действующие);
• адсорбирующие.
Всасывающиеся антациды растворяются в желудочном соке (а натрия гидрокарбонат - и в воде), обладают большой кислотосвязывающей способностью, действуют быстро, но кратковременно (от 5-10 до 30 мин.). Всасывающиеся антациды применяются для купирования боли, изжоги и эти препараты не применяются длительно.
Невсасывающиеся антациды обладают медленными нейтрализующими свойствами, адсорбируют соляную кислоту и образуют с ней буферные соединения. Препараты этой группы не всасываются и не изменяют кислотно-щелочного равновесия. Целесообразнее применение комбинированных препаратов, содержащих гидроксид магния и гидроксид алюминия, так как в этом случае антацидный эффект наступает быстро (через несколько минут) и сохраняется достаточно долго (до 2-3 часов). К данной группе относятся алмагель, фосфалюгель, гастал, маалокс, магнагель, гавискон. Их назначают через 1-11/5 часа после еды и перед сном.
К адсорбирующим антацидам относятся висмута нитрат основной, висмута субсалицилат и смекта. Название этой подгруппы (адсорбирующие антациды) в определенной мере условное, так как действие висмута выходит за пределы только адсорбирующего эффекта, кроме того, невсасывающиеся антациды также обладают в определенной степени адсорбирующими свойствами.
Антациды обладают значительно меньшей антисекреторной активностью, чем препараты I ряда - ингибиторы протонной помпы, и препараты II ряда - блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов. Однако в связи с тем, что антациды могут оказать быстрый болеутоляющий эффект, быстро устранить изжогу, они широко назначаются как вспомогательные лекарственные средства для купирования боли и изжоги обычно на непродолжительный период.
Антациды могут быть назначены в двух случаях:
а) при отмене блокаторов секреции с целью предотвращения феномена «рикошета»;
б) в виде комбинированной терапии с базисными антисекреторными средствами, особенно при длительно незаживающей язве.

Гастроцитопротекторы

Гастроцитопротекторы обладают способностью повышать резистентность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к агрессивным факторам желудочного сока и даже стимулирующим заживление язвы действием. К этим препаратам относятся мизопростол, коллоидные препараты висмута - де-нол, сукралфат, мелатонин (мелаксен). Гастроцитопротекторы (прежде всего де-нол и сукралфат) чаще применяются для лечения язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, не ассоциированной с хеликобактерной инфекцией, при этом у некоторых пациентов монотерапия де-нолом или сукралфатом может вызвать заживление язвы. Кроме того, лечение этими препаратами может быть эффективным при купировании обострения язвы как после проведенной эрадикационной антихеликобактерной терапии, так и при обострении язвы, не ассоциированной с хеликобактерной инфекцией. Принято считать, что эффективность де-нола и сукралфата при язвенной болезни сопоставима с эффективностью Н2-гистаминоблокаторов. Де-нол включен также в схему квадротерапии для эрадикации хеликобактерной инфекции, так как обладает антибактериальным бактерицидным действием в отношении Hp, проявляющимся местно, в гастродуоденальной зоне.

Средства, нормализующие моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки

Для нормализации моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки применяют в комплексном лечении прокинетики (метоклопрамид, домперидон) и спазмолитики (дротаверин, папаверин).

Репаранты

Репаранты - группа лекарственных препаратов, способных улучшить регенераторные процессы в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны и ускорить таким образом заживление язвы. К ним относят солкосерил, масло облепихи, гастрофарм, анаболические стероиды.В настоящее время в связи с наличием высокоэффективных антисекреторных (прежде всего, ингибиторов протонной помпы) и антихеликобактерных препаратов значение репарантов резко снизилось, они отошли на задний план и почти не применяются.

Средства центрального действия

Седативные средства и транквилизаторы (диазепам, элениум, седуксен, реланиум в малых дозах, настой валерианы, пустырника) могут включаться в комплексную терапию язвенной болезни с учетом роли кортиковисцеральных нарушений в генезе этого заболевания, а также с учетом того обстоятельства, что у многих пациентов обострение болезни наступает после воздействия психоэмоционального стресса. Однако существенной роли в заживлении язвы эти препараты не играют.
Даларгин - опиоидный гексапептид, обладает обезболивающим эффектом, ингибирует продукцию соляной кислоты, оказывает защитное действие на слизистую оболочку желудка. В последние годы доказано, что препарат увеличивает количество клеток, продуцирующих соматостатин, который ингибирует продукцию соляной кислоты.
При лечении целесообразно ставить вопрос о дифференцированном назначении лекарственных препаратов разных групп пациентам с язвенной болезнью. Это объясняется особенностями клинического течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, наличием или отсутствием связи язвы с хеликобактерной инфекцией, локализацией язвенного дефекта, наличием или отсутствием осложнений, нарушений моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, частотой рецидивов.

Фармакотерапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Нр

Терапия выбора ЯБ - это эрадикация инфекции Нр, которая позволяет добиться успешного заживления язвы, предотвратить рецидивы заболевания, избежать развития осложнений. «Консенсус Маастрихт-3» подчеркивает, что при неосложненной ЯБ нет необходимости продолжать антисекреторную терапию после проведения курса эрадикационной терапии.
Проведение эрадикационной антихеликобактерной терапии обеспечивает развитие стойкой ремиссии (у 90-95% пациентов), а если лечение начато в ранней стадии заболевания, наступает выздоровление и надобность в поддерживающей терапии отпадает. Однако приблизительно у 5-10% пациентов после успешной эрадикации хеликобактерной инфекции заболевание продолжает рецидивировать, и пациенты нуждаются в профилактической антисекреторной терапии.

Нр и НПВП-гастропатия

Оценка имеющихся данных позволяет сделать вывод, что риск развития эрозий и язв желудка, и двенадцатиперстной кишки при приеме НПВП у Нр- положительных пациентов выше, чем у Нр-отрицательных. Эрадикация снижает риск развития язв и эрозии у пациентов, получающих НПВП, в связи с чем перед началом приема указанных препаратов необходимо исследование инфицированности Нр и в случае ее подтверждения - проведение эрадикационной терапии. Однако только эрадикации недостаточно для предупреждения развития НПВП-гастропатии, поэтому пациентам с высоким риском ее возникновения показано назначение блокаторов протонного насоса.

Фармакотерапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, не ассоциированной с Нр

ЯБ, не ассоциированная с Нр, встречается редко. При такой форме заболевания эрадикационная антихеликобактерная терапия не проводится, основой же медикаментозной терапии является антисекреторная терапия, при этом наиболее часто используются ингибиторы протонной помпы. Лечение антисекреторными препаратами проводится в течение 4-х недель. Затем выполняется ФГДС и если рубцевание язвы не достигнуто, курс лечения следует продолжить, при этом возможно включение в курс терапии репарантов. Продолжительность лечения определяется результатами эндоскопического исследования, которое рекомендуется проводить с интервалами в 2 недели (т.е. через 4, 6, 8 недель). При частых и длительных рецидивах ЯБ терапия антисекреторными и гастропротективными препаратами может назначаться на длительный срок (в течение нескольких месяцев). Целесообразно рассмотреть вопрос о возможности комбинированного применения лекарственных препаратов. Рекомендуется сочетание ингибиторов протонной помпы и антацидов (при этом уменьшается вероятность разрушения кислотонеустойчивых ингибиторов протонной помпы в желудке). Рецидивы ЯБ, не ассоциированной с Нр, довольно часто возникают после проведенного курсового лечения.

Противорецидивная медикаментозная терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является вторичной профилактикой ЯБ и проводится у пациентов, находящихся на диспансерном наблюдении с отсутствием полной клинико-эндоскопической ремиссии и может выполняться в двух режимах: непрерывная терапия и терапия «по требованию».
Для профилактики обострений используются 2 вида терапии:
1. Длительная, месяцами и даже годами поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе.
Показания к длительной поддерживающей терапии:
• тяжелое течение ЯБ;
• неэффективность проведенной эрадикационной антихеликобактерной терапии;
• наличие в анамнезе осложнений ЯБ;
• пациенты со среднетяжелым течением заболевания, если характер их работы (геологи и вахтовики и др.) связан с длительными разъездами, командировками в далекие регионы, где может не быть условий для оказания экстренной хирургической помощи (при перфорации язвы, тяжелом желудочном кровотечении);
• наличие сопутствующих заболеваний, требующих постоянного приема НПВП;
• сопутствующий эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит;
• пациенты в возрасте старше 60 лет, особенно с ежегодно рецидивирующим течением ЯБ, несмотря на адекватную курсовую терапию;
• наличие сопутствующих заболеваний - цирроза печени, ХОБЛ, ХПН.
2. Терапия «по требованию» («ondemand») предусматривает купирование симптомов обострения и не является такой продолжительной, как непрерывная противорецидивная терапия. При появлении характерных для обострения ЯБ синдромов пациент сразу же самостоятельно возобновляет прием одного из антисекреторных препаратов («поддерживающее самолечение», «yourselftreatment»), в течение первых 3-4 дней в полной суточной дозе, затем, если субъективные симптомы купируются, пациент самостоятельно переходит на поддерживающую терапию и через 2-3 недели прекращает лечение. При неэффективности лечения пациент должен обратиться к врачу.
Показания к терапии «по требованию»:
- впервые выявленая ЯБ 12-перстной кишки;
- неосложненное течение ЯБ 12-перстной кишки с коротким анамнезом (не >4 лет);
- частота рецидивов не >2 в год;
- наличие при последнем обострении типичных болей и язвенного дефекта без грубых деформаций с быстрым наступлением ремиссии под влиянием курсового лечения;
- согласие пациента выполнять рекомендации врача;
- отсутствие активного гастродуоденита и Нр.
Лечение «по требованию» может предписываться до 2-3 лет. Эндоскопический контроль рекомендуется проводить только при затяжном обострении, особенно если оно возникло в первые три месяца после окончания курсового противоязвенного лечения.

Местное интрагастральное лечение

При хронических, долго не заживающих язвах желудка и двенадцатиперстной кишки прибегают к местному интрагастральному лечению. Для этого ранее использовали прицельное обкалывание периульцерозной зоны раствором новокаина, солкосерилом, орошение маслом облепихи, раствором серебра нитрата, хлористым этилом. Последнее время используют нанесение пленкообразующих средств (гастрозоль, лифузоль), низкоэнергетическое лазерное излучение. При использовании местной терапии импульсно-периодическим желто-зеленым излучением лазера, как вариантом интрагастральной лазерной терапии, наблюдается заживление язвы желудка через 1-8 сеансов, язвы двенадцатиперстной кишки - через 1-4 сеанса.
Реабилитация пациента (восстановительное лечение) начинается практически с момента выявления язвы желудка или двенадцатиперстной кишки и начала лечения, а продолжается до полного клинико-эндоскопического выздоровления. Комплекс реабилитационных мероприятий включает здоровый образ жизни, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение, психотерапевтические мероприятия. Большую роль играет также проведение поддерживающей медикаментозной терапии.

Хирургическое лечение язвенной болезни

Эффективность консервативных методов лечения в настоящее время очень велика, заживление язвы наступает в подавляющем большинстве случаев, и хирургическое лечение язвенной болезни проводится строго по определенным показаниям.
Показания к хирургическому лечению подразделяются на абсолютные и относительные.
К абсолютным показаниям для хирургического лечения относятся осложнения ЯБ:
• пенетрация язвы;
• перфорация язвы;
• массивное желудочно-кишечное кровотечение;
• декомпенсированный пилородуоденальный стеноз;
• подозрение на малигнизацию.
Относительными показаниями к хирургическому лечению ЯБ являются:
• повторные желудочно-кишечные кровотечения;
• компенсированный пилородуоденальный стеноз;
• длительно не рубцующиеся хронические каллезные язвы;
• неэффективность неоднократно проводимой консервативной терапии.

Прогноз

Для неосложненных форм ЯБ прогноз благоприятный. При достижении эрадикации рецидивы в течение первого года возникают только у 6-7% пациентов. Прогноз ухудшается при большой давности заболевания в сочетании с частыми, длительными рецидивами, при осложненных формах язвенной болезни, особенно при злокачественном перерождении язвы.

Добавить отзыв


Защитный код
Обновить

Поиск